Korku yıkıcı, mide bulandırıcı ve garip bir şekilde çok eğlenceli olabilir. Ama aynı zamanda son derece faydalı bir duygudur — tehlikeye karşı içgüdüsel bir tepkidir ve durumlar kötüye gittiğinde hayatta kalma şansımızı artırabilir.
Bununla birlikte, korkunun uygun bir tepki olmadığı zamanlar da vardır. Anksiyete bozuklukları ve stres bozuklukları gibi durumlarda, korku tepkisi bireyin içinde bulunduğu durum veya ortamla orantısız hale gelebilir ve ruh sağlığını ve yaşam kalitesini ciddi şekilde olumsuz etkileyebilir.
Korkuyu ve nasıl işlediğini daha iyi anlamak amacıyla, California San Diego Üniversitesi'nden nörobiyolog Hui-Quan Li liderliğindeki bir ekip, ağır korkular yaşayan farelerde beyin kimyası ve sinirsel sinyalizasyondaki değişikliklerin haritasını çıkardı ve daha da iyisi, bunun nasıl durdurulacağını buldu.
UC San Diego'dan nörobiyolog Nicholas Spitzer, "Sonuçlarımız korkunun genelleştirilmesinde rol oynayan mekanizmalar hakkında önemli bilgiler sağlıyor" diyor.
"Bu süreçleri bu moleküler ayrıntı düzeyinde anlamanın yararı — neler olup bittiği ve nerede olup bittiği — ilgili bozuklukları yönlendiren mekanizmaya özgü bir müdahaleye izin veriyor."
Çalışma, beyindeki önemli nörotransmitter glutamatın spesifik bir taşıyıcısını ifade edecek şekilde genetik olarak modifiye edilmiş farelerde ve ekibin beyindeki değişiklikleri izlemesine olanak sağlamak için beyin hücrelerinin çekirdeğindeki bir floresan proteinde gerçekleştirildi.
Farelere belirli koşullar altında iki farklı şiddette elektrik şoku verildi. İki hafta sonra o alana geri döndüklerinde, fareler korku içinde donma eğilimi gösterdiler.
Güçlü bir şok alanlar da farklı bir ortamda donma eğilimi göstererek aşırı genelleştirilmiş bir tepki sergiledi. Beyinlerinin içine bakıldığında, bu aşırı hevesli korku tepkisine neyin yol açtığı görüldü.
Araştırmacılar özellikle, memeli beyin sapında bulunan ve dorsal raphe adı verilen beyin bölgesine baktılar. Beynin bu kısmı, ruh hali ve anksiyetenin modülasyonundan ve ön beyne önemli miktarda serotonin sağlamaktan sorumludur.
Dorsal raphe ayrıca, daha da önemlisi, korkunun öğrenilmesinde önemli bir rol oynar.
Şiddetli bir korkunun nöronlarda bir tür şalter indirdiğini, nörotransmisyon mekanizmasını nöronları uyaran glutamattan nöronal aktiviteyi inhibe eden GABA'ya değiştirdiğini buldular. Bu anahtarın, aksi takdirde kapanacak ya da yok olacak bir korku tepkisini sürdürdüğü ve genelleştirilmiş korku ya da kaygı bozukluğuyla tutarlı semptomlar ürettiği görülüyor.
Hayatta iken TSSB'den muzdarip olan ölmüş insanların beyinleri üzerinde yapılan bir çalışma, glutamattan GABA nörotransmisyonuna aynı geçişi göstermiştir. Bu, korku tepkisinin nasıl bastırılacağını bulmak için bir başlangıç noktası sundu.
Bunun bir yolu, farelere GABA yapımından sorumlu geni baskılayan bir adeno-ilişkili virüs enjekte etmekti. Araştırmacılar bu fareleri korku uyaranıyla eğittiklerinde, virüsle tedavi edilmeyen farelerde görülen genelleştirilmiş korku bozukluğu belirtileri gelişmedi.
Bu önleyici yöntem, bir bozukluğa yol açabilecek devam eden bir stres faktörünün önceden bilinmesini gerektirecektir.
Ancak araştırmacılar korkunun etkilerini olaydan sonra hafifletmenin bir yöntemini buldular. Bir korku yaşadıktan hemen sonra yaygın antidepresan fluoksetin ile tedavi edilirse, nörotransmitter değişimi ve ardından gelen genel korku önlendi.
Ancak bunun hemen olması gerekiyordu. Geçiş gerçekleştikten ve korku tepkisi belirginleştikten sonra ilacın uygulanması çok geç oldu. Araştırmacılar bunun, TSSB hastalarında antidepresanların neden genellikle etkisiz olduğunu açıklayabileceğini söylüyor.
Bu henüz bir tedavi değil. Ancak etkili tedaviye götürebilecek bir yolda umut verici bir başlangıç.
Spitzer, "Artık stres kaynaklı korkunun gerçekleştiği mekanizmanın özünü ve bu korkuyu uygulayan devreyi ele aldığımıza göre, müdahaleler hedefe yönelik ve spesifik olabilir" diyor.
