İsveç'te 70 yaşındaki binden fazla kişi üzerinde yapılan uzun süreli bir araştırma, herpes simpleks virüsü tip 1'e (HSV-1) maruz kalanların bunama riskinin iki kat arttığını ortaya koydu.
Bu ilişki, günümüzde Alzheimer hastalığının bilinen en güçlü iki belirleyicisi olan yaş ve APOE-4 adı verilen genetik varyanttan bağımsız olarak ortaya çıkmıştır. Bulgular, bazı yaygın viral enfeksiyonların bilişsel gerilemenin ihmal edilmiş bir kaynağı olabileceğini düşündüren en son bulgulardır.
Bugün İsveç'teki yetişkinlerin yaklaşık yüzde 80'i, bilsinler ya da bilmesinler, HSV-1 antikoru taşımaktadır; bu da bağışıklık sistemlerinin geçmişte bir noktada patojene maruz kaldığı anlamına gelmektedir.
Ağız uçuğu olan birçok kişide hiçbir zaman belirti görülmezken, diğerleri zaman zaman ağız ve dudak çevresinde iltihap ve kabarcıkların alevlenmesiyle karşı karşıya kalmaktadır. Ömür boyu süren enfeksiyonun dışarıdan nasıl göründüğüne bakılmaksızın, İsveç'ten gelen yeni sonuçlar HSV-1'in içeride sinsi etkileri olabileceğini göstermektedir.
İsveç'teki Uppsala Üniversitesi'nden epidemiyolog Erika Vestin, "Sonuçların önceki çalışmaları doğrulaması heyecan verici" diyor.
"Bizim bulgularımız gibi, herpes simpleks virüsünün bunama için bir risk faktörü olduğuna işaret eden çalışmalardan giderek daha fazla kanıt ortaya çıkıyor."
Demansın temel nedenleri modern tıp biliminde en çok araştırılan gizemlerden biridir.
Alzheimer en yaygın demans türüdür ve her zaman olmasa da çoğu zaman beyindeki anormal protein kümeleriyle kendini gösterir.
Yıllardır sinirbilimciler ve ilaç araştırmacıları, bilişsel gerilemeyi azaltmak için bu kümeleri önlemeye odaklandılar ve çok az başarılı oldular ya da hiç başarılı olamadılar.
Bazı uzmanlar artık bunları kırmızı ringa balığı olarak görüyor. Bu kümelerin beyinde var olmak için her türlü nedene sahip olduğunu varsayıyorlar. Merkezi sinir sisteminin bağışıklık tepkisinde, hasarı onarmada veya patojenlerin hasara yol açmasını önlemede pekala rol oynayabilirler.
Bu nedenle bazı Alzheimer türleri, yabancı mikroplara karşı 'kontrol dışı' bir savunma tepkisinin işareti olabilir.
Enfeksiyonların Alzheimer hastalığının bazı varyasyonlarını tetikleyebileceği fikri ilk kez 1907 yılında ortaya atılmış, ancak bu hipotez onlarca yıl boyunca bilim camiası tarafından göz ardı edilmiş ve "büyük bir düşmanlıkla" karşılanmıştır. Ancak çok yakın bir zamanda kabul gören bir yol olarak ortaya çıkmıştır.
1990'larda, ölen Alzheimer hastalarının beyinlerinde ilk kez olağandışı seviyelerde HSV-1 DNA'sı bulundu. Daha sonra 2008 yılında araştırmacılar, Alzheimer hastalarının postmortem beyinlerindeki protein plaklarının yüzde 90'ında HSV-1 DNA'sının bulunduğunu keşfetti. Dahası, beyindeki HSV-1 DNA'sının yüzde 72'si bu plakların içinde bulundu.
Bulgular, herpes virüsüne karşı bağışıklık tepkisinin bilişsel gerilemeyle yakından bağlantılı olduğunu göstermiştir.
Daha bu yıl, yaklaşık 500.000 tıbbi kayıt üzerinde yapılan bir çalışma, ensefalit ve pnömoni gibi bazı ciddi viral enfeksiyonların Parkinson veya Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalık riskini artırabileceğini ortaya koydu.
Bununla birlikte, bugüne kadar HSV-1 gibi patojenlerin bilişsel gerilemedeki rolünü doğrulamak için hala yeterli kanıt bulunmamaktadır. Giderek daha yaygın hale gelse de, tarihsel olarak sinirbilim araştırma ekipleri mikrobiyoloji veya viroloji uzmanlarını bünyelerine katmamışlardır.
Ve bazı çalışmalar HSV-1 antikorlarının demans riskiyle ilişkili olduğunu ortaya koyarken, diğerleri böyle bir bağlantı bulamamıştır.
İsveç'teki Uppsala Üniversitesi ve Umeå Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, genç hastaları daha uzun bir süre takip ederek ve analiz sırasında yaş eşleştirmesi yaparak kafa karışıklığını ortadan kaldırdı.
15 yıl boyunca takip ettikleri 1.002 yetişkin katılımcının yüzde 82'si HSV-1 antikoru taşıyıcısıydı. Bu hastaların çalışma süresince demans geliştirme olasılığı, HSV-1 antikoru taşımayanlara kıyasla iki kat daha fazlaydı.
İlginç bir şekilde, genetik risk faktörü olan APOE-4 taşıyan katılımcıların HSV-1 antikorlarına bağlı bilişsel gerileme gösterme olasılığı daha yüksek değildi.
Bulgular, APOE genetik varyantının HSV-1'in beynin bağışıklık tepkisi üzerindeki olası etkilerini daha da kötüleştirebileceğini öne süren önceki araştırmalarla çelişiyor.
Vestin, "Bu özel çalışmanın özelliği, katılımcıların aşağı yukarı aynı yaşta olması, bu da sonuçları daha da güvenilir kılıyor, çünkü aksi takdirde bunama gelişimiyle bağlantılı olan yaş farklılıkları sonuçları karıştıramaz" diyor.
Vestin ve meslektaşları, herpes tedavisinin demans başlangıcını önlemeye veya geciktirmeye yardımcı olup olamayacağını araştırmak için randomize kontrollü çalışmalar yapılması çağrısında bulunuyor. Ancak antiviraller ve demans üzerine daha önce yapılan klinik araştırma başvuruları fon sağlayan kuruluşlar tarafından reddedilmişti.
Bunlardan ilki olan ve bir uçuk tedavisinin Alzheimer üzerindeki etkisini inceleyen devam etmekte olan faz II klinik araştırmanın Aralık 2024'te tamamlanması bekleniyor.
Vestin, bu tür sonuçların "demans araştırmalarını, yaygın anti-herpes virüs ilaçları kullanarak hastalığın erken evrede tedavi edilmesine veya hastalığın ortaya çıkmadan önlenmesine doğru yönlendirebileceğini" umuyor.
