Yeni bir araştırma, uzun süreli bir şeyi hatırlama sürecinin bir bedeli olduğunu ortaya koyuyor — özellikle beyinde iltihaplanma ve anılar nöronlarda 'kaynaşıp' depolanırken sinir hücrelerinde DNA hasarı.
Uluslararası araştırmacılardan oluşan ekip, hafıza oluşumunun birkaç yumurta kırarak omlet yapmaya benzemediğini öne sürüyor: Yeni bir hafıza kalıbı oluşmadan önce biraz dikkatli bir yıkım gerekiyor.
Çalışma için fareler üzerinde yapılan testlere göre bu durum, beynin anılarımız için birincil depo olduğu bilinen ve hatırlama süreci için hayati önem taşıyan bir bölümü olan hipokampüsün içinde gerçekleşiyor.
New York'taki Albert Einstein Tıp Fakültesi'nden nörobilimci Jelena Radulovic, "Beyin nöronlarının iltihaplanması genellikle kötü bir şey olarak kabul edilir, çünkü Alzheimer ve Parkinson hastalığı gibi nörolojik sorunlara yol açabilir" diyor.
"Ancak bulgularımız, beynin hipokampal bölgesindeki belirli nöronlardaki iltihaplanmanın uzun süreli anılar oluşturmak için gerekli olduğunu gösteriyor."
Ekip farelerde kısa, hafif elektrik şoklarıyla epizodik hafızayı tetikledi. Hipokampal nöronların yakından analizi, enflamatuar sinyalizasyon için önemli olan Toll-Like Reseptör 9 (TLR9) yolağındaki genlerin aktivasyonunu ortaya çıkardı. Dahası, bu yol yalnızca DNA hasarı da gösteren nöron kümelerinde aktive oldu.
Beyindeki DNA kırılmaları sıklıkla meydana gelse de, genellikle çok hızlı bir şekilde onarılırlar. Burada, genellikle hücre bölünmesiyle bağlantılı olan biyolojik süreçlerin, hücreleri bölmeden nöronları hafıza oluşturan kümeler halinde organize etmek için kullanılmasıyla değişiklikler daha önemli görünüyordu.
Farelerdeki enflamatuar düzenleme mekanizmaları bir hafta sürmüş ve sonrasında hafıza depolayan nöronların dış güçlere karşı daha dirençli olduğu görülmüştür. Bu, anıların daha sonra temelli olarak kilitlendiğini ve dış müdahalelerden korunduğunu göstermektedir. Benzer bir şey muhtemelen insan beyninde de gerçekleşiyor.
Radulovic, "Bu kayda değer bir durum çünkü sürekli bilgi akışına maruz kalıyoruz ve anıları kodlayan nöronların halihazırda edindikleri bilgileri korumaları ve yeni girdiler tarafından dikkatlerinin dağıtılmaması gerekiyor" diyor.
Farelerde aynı TLR9 enflamatuar yolu bloke edildiğinde, artık elektrik şoklarını hatırlamak için eğitilemediler. TLR9'un yokluğu ayrıca nörodejeneratif bozukluklarda görülenden farklı olarak daha ciddi DNA hasarına yol açtı.
TLR9 yolunun bloke edilmesinin uzun vadeli COVID-19'u tedavi etmesi veya önlemesi önerildi, ancak bu çalışma fikrin yeniden düşünülmesi gerekebileceğini gösteriyor. Hepsinden önemlisi, anıların beyinde nasıl depolandığına dair ilgi çekici yeni bir içgörü.
Radulovic, "Hücre bölünmesi ve bağışıklık tepkisi, milyonlarca yıldır hayvan yaşamında oldukça korunmuştur ve yabancı patojenlerden korunma sağlarken yaşamın devam etmesini sağlar" diyor.
"Evrim sürecinde hipokampal nöronların, bağışıklık tepkisinin DNA algılayan TLR9 yolunu DNA onarım sentrozom işleviyle birleştirerek hücre bölünmesine geçmeden anılar oluşturmak için bu bağışıklık temelli bellek mekanizmasını benimsemiş olması muhtemel görünüyor."
